Mehr Schlaganfälle bei jüngeren Erwachsenen in einer US-Region – die Ursache bleibt unklar

Zwischen 1993 und 2020 stieg die Rate erster Schlaganfälle bei 20- bis 54-Jährigen im Raum Cincinnati von 33,9 auf 62,2 pro 100.000 Personenjahre. Ein Personenjahr entspricht einer Person, die ein Jahr lang beobachtet wird. Das ist also ungefähr eine jährliche Rate je 100.000 Menschen. Im selben Zeitraum sank die Rate bei älteren Erwachsenen von 618,8 auf 453,0.

Ältere Menschen haben weiterhin wesentlich häufiger Schlaganfälle. Doch die beiden Entwicklungen verlaufen in entgegengesetzte Richtungen.

Der Anstieg betraf vor allem ischämische Schlaganfälle, bei denen ein Blutgefäß verschlossen ist. Ihre Rate stieg von 23,8 auf 47,3 pro 100.000. Zugleich starben jüngere Betroffene seltener innerhalb eines Monats nach ihrem Schlaganfall: 2020 waren es 9,4 Prozent, zuvor 11,7 Prozent.

Die Forschenden untersuchten die Merkmale der Betroffenen. Bluthochdruck, Diabetes und Vorhofflimmern, eine Herzrhythmusstörung, wurden bei jüngeren Schlaganfallpatientinnen und -patienten häufiger. Der Anteil mit Substanzkonsum stieg von 4,6 auf 40,2 Prozent, vor allem im Zusammenhang mit Marihuana.

Gerade die letzte Zahl lässt sich leicht überinterpretieren. Die Studie erfasste Risikofaktoren nur bei Menschen, die einen Schlaganfall hatten; eine Vergleichsgruppe ohne Schlaganfall fehlte. Deshalb kann sie nicht zeigen, welche Veränderung den Anstieg verursachte. Die Daten stammen außerdem aus nur fünf benachbarten Verwaltungsbezirken und bilden die landesweite Entwicklung möglicherweise nicht ab. Welche dieser Veränderungen zum Schaden beiträgt, bleibt offen.

Wenn hochverarbeitete Lebensmittel das Darmkrebsrisiko erhöhen, sollte sich das in einer Studie mit 461.682 Menschen und einer medianen Nachbeobachtung von 18,8 Jahren gut erkennen lassen. Insgesamt zeigte sich der Zusammenhang nicht. Bei den 50- bis 71-jährigen US-Erwachsenen der NIH-AARP-Studie war die Darmkrebsrate im Fünftel mit dem höchsten Verzehr ähnlich wie im Fünftel mit dem niedrigsten. Insgesamt traten 10.075 Fälle auf.

Die Kategorie reicht von Frühstückscerealien bis zu Hotdogs. Als die Forschenden sie aufteilten, wiesen die Ergebnisse in unterschiedliche Richtungen. Rekonstituierte Fleisch- und Fischprodukte waren mit einem etwa 10 Prozent höheren Risiko verbunden, Frühstückscerealien mit einem 16 Prozent niedrigeren und Brot mit einem 9 Prozent niedrigeren. Auch Ballaststoffe und Kalzium aus hochverarbeiteten Lebensmitteln gingen mit geringerem Risiko einher: 28 Prozent weniger je zusätzliche 10 Gramm Ballaststoffe täglich und 23 Prozent weniger je 300 Milligramm Kalzium.

Auch die gesamte Ernährungsqualität spielte eine Rolle. Gegenüber Menschen, die sich gut ernährten und wenig Hochverarbeitetes aßen, hatten Menschen mit schlechter Ernährung ein um 22 Prozent höheres Risiko in der Gruppe mit dem höchsten Verzehr und ein um 28 Prozent höheres in der Gruppe mit dem zweitniedrigsten. Schlechte Ernährungsqualität ging also auch bei relativ geringem Verzehr hochverarbeiteter Produkte mit zusätzlichem Risiko einher.

Es bleiben erhebliche Lücken. Die Ernährung wurde nur einmal, 1995–1996, per Selbstauskunft erfasst, überwiegend bei älteren weißen US-Amerikanern; das heutige Lebensmittelangebot ist anders. Die Einordnung ganzer Lebensmittel als hochverarbeitet kann Produkte falsch zuordnen, und Zusatzstoffe ließen sich nicht untersuchen. Bei den vielen zusätzlichen Vergleichen könnten manche Unterschiede Zufall sein. Die Ergebnisse lenken den Blick stärker auf den Inhalt als auf die Herstellung von Lebensmitteln. Eine Beobachtungsstudie kann diese Erklärung aber nur nahelegen, nicht belegen.

Kein neues Medikament, kein tragbarer Sensor: Die eSTEPS-Studie prüfte einen Hinweis in der elektronischen Patientenakte, der die Sprechstunde nicht unterbrach. Er erleichterte es, passende Kraft- und Gleichgewichtsübungen zu verordnen, an die Physiotherapie zu überweisen und Informationsmaterial auszuhändigen.

Die Auswertung umfasste 22 Hausarztpraxen des Mass General Brigham-Gesundheitssystems, die in vergleichbaren Paaren den Gruppen zugeteilt wurden, sowie 11.945 Erwachsene ab 65 Jahren mit erhöhtem Sturzrisiko. Die Nachbeobachtung dauerte 12 bis 23 Monate. Nach statistischer Anpassung lag die Rate der Personen mit mindestens einem dokumentierten Sturz in Praxen mit Hinweis bei 19,3 pro 100 Personenjahre, gegenüber 21,2 in den anderen Praxen: etwa 9 Prozent niedriger. Auch Sturzverletzungen waren etwas seltener; die Sterblichkeit unterschied sich nicht.

Auffällig ist, wie wenige Menschen die Verordnung erreichte: Nur 22,1 Prozent der Behandelten in den Praxen mit Hinweis bekamen Übungen verschrieben. Wie viele sie tatsächlich machten, ist unbekannt.

Auch die Zählung hat Schwächen. Stürze wurden anhand von Diagnosecodes erfasst, wodurch viele unbemerkt bleiben. Die Praxen mit Hinweis unterschieden sich schon zu Beginn von den anderen; vor statistischer Anpassung war nur der Rückgang selbst berichteter Stürze signifikant. Alles fand in einem Gesundheitssystem mit einer einzigen Softwareplattform statt. Offen bleibt, was eine so kleine Änderung bewirken könnte, wenn deutlich mehr als jeder fünfte Patient eine Verordnung erhielte.

Was macht ein Eierstock 25 Jahre nach der Menopause? Meist nimmt man an: nicht mehr viel. Wenn Eizellen und hormonelle Zyklen verschwunden sind, gilt das Gewebe oft als stillgelegt.

Forschende der Northwestern University und des Buck Institute sahen genauer hin. Sie maßen 5.812 Proteingruppen in normalem Eierstockgewebe von 28 Frauen nach der Menopause im Alter von 50 bis 75 Jahren. Proteine leisten den Großteil der Arbeit im Gewebe; ihre Zusammensetzung gibt deshalb grob Aufschluss darüber, was dort geschieht.

Die Zusammensetzung veränderte sich mit dem Alter. Eierstöcke von Frauen in ihren Fünfzigern enthielten mehr Strukturproteine, die das Gewebe zusammenhalten. Ab 70 waren mehr Proteine vorhanden, die mit Entzündung, Immunaktivität und Gewebeabbau zusammenhängen. Einige Merkmale ähnelten zellulärer Seneszenz, einem Zustand, in dem alternde Zellen sich nicht mehr teilen.

Auch manche zuvor mit Eierstockkrebs verknüpften Proteine waren im älteren Gewebe häufiger, obwohl alle Proben normal und krebsfrei erschienen. Die Studie zeigt nicht, dass alternde Eierstöcke Krebs verursachen, und beantwortet nicht, ob gesunde Eierstöcke bei einer anderen Operation entfernt werden sollten.

Achtundzwanzig Proben sind wenig. Jede stammte von einer anderen Frau in einem anderen Alter: Es sind Momentaufnahmen, keine Beobachtung desselben Eierstocks über die Zeit. Die Studie kann auch nicht sagen, ob der späte Umbau dem Körper nützt oder schadet.

Braunes Fett heizt den Körper. Statt Energie zu speichern, verbraucht es sie zur Wärmebildung. Lange dachte man, Erwachsene hätten davon kaum etwas. Um es nachzuweisen, ist normalerweise eine gezielte Untersuchung nötig. Ein Team, das in Nature berichtet, nutzte einen anderen Weg: Aufnahmen, die bereits im Krankenhausarchiv lagen.

Das Memorial Sloan Kettering Cancer Center sucht mit PET-CT-Aufnahmen nach Tumoren. Der PET-Anteil nutzt einen Marker, der zeigt, wo Gewebe Zucker aufnimmt. Das tut auch aktives braunes Fett. Die Forschenden stellten Aufnahmen von 101.243 Behandelten zusammen. Bei etwa 8,8 Prozent, also 8.897 Menschen, war braunes Fett nachweisbar; eine KI-gestützte Methode maß seine Aktivität bei 8.709 dieser Personen.

Anschließend verknüpften sie die Aufnahmen mit den Krankenakten. Nach Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, Außentemperatur am Untersuchungstag und weiteren Faktoren lagen die Odds für Typ-2-Diabetes bei Menschen mit braunem Fett bei weniger als der Hälfte, mit einem Odds Ratio von 0,42. Bei chronischer ischämischer Herzerkrankung, bei der verengte Arterien die Blutversorgung des Herzens beeinträchtigen, betrug es 0,53. Das Muster erstreckte sich auf depressive Episoden mit 0,68 und Angststörungen mit 0,78. Von 511 untersuchten Diagnosen blieben 98 Zusammenhänge nach Anpassung signifikant; 92 Diagnosen waren bei Menschen mit braunem Fett seltener.

Ein unerwarteter Hinweis kam aus den Medikamentenlisten. Wer den verbreiteten Blutdrucksenker Losartan einnahm, hatte häufiger nachweisbares braunes Fett. In Zellkulturen und Mäusen steigerte Losartan dessen Wärmeproduktion. Das ist ein Anlass, den Wirkstoff zu untersuchen, aber kein Beleg für eine Wirkung auf braunes Fett beim Menschen. Die Mausversuche verwendeten nur Männchen; eine klinische Studie am Menschen gibt es noch nicht.

Das Studiendesign hat blinde Flecken. Alle Behandelten kamen aus einem Krebszentrum; Krebs oder seine Behandlung könnten sowohl braunes Fett als auch andere Diagnosen beeinflussen. Vor den Aufnahmen erfolgte keine Kälteexposition, die braunes Fett normalerweise aktiviert. Daher wurde es wahrscheinlich bei vielen Menschen übersehen. Der Marker erfasst Zuckeraufnahme, die nicht unbedingt der Wärmeproduktion entspricht. Eine unabhängige Fachperson erklärte in der begleitenden Nature-Berichterstattung, weitere Arbeiten müssten klären, ob braunes Fett diese Vorteile verursacht. Gesündere Körper könnten aktives braunes Fett auch einfach eher behalten. Die Aufnahmen unterscheiden diese Möglichkeiten nicht.